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健康指南
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世紀轉折人類重大發現:"露卡素"(low-carbs) 攝入脂肪基本不會刺激胰島素分泌 , 所以血糖水平從而食欲維持穩定 ; 同時可以啟動燃燒脂肪的引擎 , 加速脂肪燃燒和能量生產。 相反 , 雖然糖 ( 包括澱粉 ) 不是脂肪 , 但由於攝入糖會刺激胰島素分泌 , 將未燃燒的糖轉化為甘油三酯 , 所以吃糖會長脂肪。 過量糖或澱粉的攝入可以導致糖代謝障礙 , 例如刺激胰島素過量分泌 , 使血糖水平顯著下降 , 產生饑餓感和暴飲暴食 ; 同時大量胰島素使糖燃燒轉化能量減少 , 產生疲倦感 , 而把更多的糖轉化為脂肪 , 造成肥胖。多吃糖和澱粉導致 " 肥胖 ", 導致 " 好吃 "( 熱量攝入增加 ) 和 " 懶做 "( 運動量減少 ); 這三位一體 , 可相互推進 , 造成惡性循環 , 絕非理性和意志可輕易控制和改變 ! 胰島素是製造脂肪的激素 , 關掉 ( 或啟動 ) 分泌胰島素的開關 , 就關掉 ( 或啟動 ) 了生產脂肪的開關。 攝入糖和碳水化合物會打開這個開關 , 攝入脂肪會關閉它 , 而攝入蛋白質會使它半開半閉。 總之 , 食用糖傾向于增加淨熱量攝入 ( 食欲增加而能量燃燒及運動量減少 ), 從而增加體脂肪 , 而食用脂肪則傾向於減少淨熱量攝入 ( 食欲穩定而能量燃燒增加 ), 從而減少體脂肪。 第二大誤區 : "單位食物高熱量, 總體攝入高熱量"; "單位食物低熱量, 總體攝入低熱量"。 也就是說, 由於在人體內脂肪的單位淨熱量是糖和蛋白質的兩倍多(每克脂肪產熱9千卡, 每克糖或蛋白質產熱4千卡), 所以吃高脂食物會吸收更多(兩倍)的熱量, 因而會更(兩倍)肥胖。 換句話說, 因為糖和碳水化合物單位熱量低, 所以食用糖和碳水化合物不會導致熱量攝入過多。 科學新發現 : 如上所述 , 由於脂肪對血糖水平沒有什麼影響 , 高脂飲食不會產生經常性饑餓 , 所以不會導致暴飲暴食 , 總熱量吸收有限。 同時 , 攝入脂肪基本不會刺激胰島素分泌 , 可以啟動燃燒脂肪的引擎 , 產生能量。 所以 , 攝入脂肪可以控制食欲 , 提供代謝和運動能量 , 從而控制或減少淨熱量攝入。 相反 , 由於過量糖的攝入會導致血糖水平大起大落 , 高糖飲食會產生經常性饑餓 , 造成暴飲暴食 , 以致總熱量吸收 " 無限 " 增加
, 同時使脂肪燃燒停滯或效率下降 , 最終導致肥胖。 |
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